联合国《生物多样性公约》秘书处执行秘书伊丽莎白·穆雷玛在边会上作主旨发言。尹灵 摄
“在全球生物多样性的框架之下,到2050年实现人与自然和谐共生,是我们目前奋斗的目标。”穆雷玛表示,为了实现人类与自然和谐相处的目标,各国需要携手努力。在她看来,想要实现人类与自然和谐共处的愿景并不容易,但是及时采取措施是值得的。“我们是幸运的,也是不幸的,我们只有一个地球,没有更多的选择。”
穆雷玛表示,中国在推动生物多样性方面起着独特的作用,生态系统的恢复在中国发展战略中占据非常重要的部分。“中国走出了自己的发展道路,实现了自己的经济发展,提高了人民的生活标准,同时较好地保护了自己的生态系统,也为发展中国家提供了一个可以效仿、学习和调整自己战略的良好发展模式。”
边会上,穆雷玛号召大家,未来两年,在主席国中国的领导下能够通过并执行《2020年后全球生物多样性框架》。
“如果我们能够携起手来,一定能逆转生物多样性的丧失。我们能为实现可持续发展的目标作出贡献,建立一个更加健康的未来,一个所有人的未来。”她说。(完)
阻止两个蛋白结合可减轻心肌细胞损伤****** 科技日报讯 (通讯员衣晓峰 记者李丽云)近日,科技日报记者从哈尔滨医科大学获悉,中国工程院院士、哈尔滨医科大学药理学院杨宝峰教授团队首次发现干扰p53和ASPP1蛋白的相互作用,可减轻心肌细胞损伤。相关研究成果发表于国际期刊《循环研究》。 杨宝峰及其团队成员潘振伟教授、吕延杰教授研究发现,在正常心脏中,p53和ASPP1蛋白很少,而当发生心肌缺血再灌注时,这两个蛋白会大量增多,从细胞浆进入细胞核从而激发细胞死亡程序。该团队发现当人为抑制其中一个蛋白的表达时,另一个蛋白向核内运输受阻,细胞死亡减少;相反,当增加其中一个蛋白的表达时,另一个蛋白向核内运输增多,细胞死亡增加。这一现象提示这两个蛋白需要在细胞浆中结合到一起,“手拉手”进入细胞核,然后才能激活细胞的死亡过程。该团队设计了一段能够阻止p53和ASPP1蛋白相互结合的多肽分子,发现其能够显著抑制p53和ASPP1蛋白向细胞核内的运输,并减轻心肌细胞损伤。这一发现提示,干预p53和ASPP1蛋白相互作用,可作为心肌保护药物研发的新策略。接下来,杨宝峰团队还将进一步优化影响p53和ASPP1蛋白互相作用的多肽分子,同时设计抑制二者结合的新化合物,旨在最终研发出应用于临床的心肌保护新药物。
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